盐酸莫西沙星氯化钠 成分 用法用量 化学药物

成分

化学名称

1-环丙基-7-{（S，S）-2，8-重氮-二环[4.3.0]壬-8-基}-6-氟-8-甲氧-1，4-二氢-4-氧-3-喹啉羧酸盐酸盐

用法用量

剂量范围

任何适应症均推荐口服莫西沙星片一次0.4g（1片），一日1次。

成年人服用

片剂以水送服，服用时间不受饮食影响。

治疗时间

治疗时间应根据症状的严重程度或临床反应决定。治疗上呼吸道和下呼吸道感染时可按照下列方法：

1. 慢性支气管炎急性发作：5天

2. 社区获得性肺炎：10天

3. 急性窦炎：7天

4. 治疗皮肤和软组织感染的推荐治疗时间为7天。

5. 莫西沙星0.4g片剂在临床试验中最多用过14天疗程。

老年人

老年人不必要调整用药剂量。

儿童

莫西沙星对儿童和青少年的疗效和安全性尚未确定。

肝损伤

肝功能损伤的患者不必调整莫西沙星的剂量（肝功能严重受损Child-Pugh C的患者见禁忌）。

肾功能异常

任何程度的肾功能受损的患者（包括肌酐清除率≤30ml/min/1.73m）和慢性透析，如血液透析和持续性腹膜透析的患者，均无需调整莫西沙星的剂量。

种族间差别

不同种族间不必调整药物剂量。

储存注意事项

盐酸莫西沙星氯化钠

储存于阴凉、通风的库房。

库温不宜超过37°C。

应与氧化剂、食用化学品分开存放，切忌混储。

保持容器密封。

远离火种、热源。

库房必须安装避雷设备。

排风系统应设有导除静电的接地装置。

采用防爆型照明、通风设置。

禁止使用易产生火花的设备和工具。

储区应备有泄漏应急处理设备和合适的收容材料。[1]

药物相互作用

临床上未证实莫西沙星与下述药物相互作用：阿替洛尔、雷尼替丁、钙补充剂、茶碱、口服避孕药、格列本脲、伊曲康唑、地高辛、吗啡、丙磺舒。对这些药物不需要调整剂量。

多种维生素

莫西沙星与抗酸药、矿物质和多种维生素同时服用会因为与这些物质中的多价阳离子形成多价螯合物而减少药物的吸收。这将导致血浆中的药物浓度比预期值低，因此，抗酸药、抗逆转录病毒药（如去羟肌苷）、其他含镁或铝的制剂、硫糖铝、以及含铁或锌的矿物质，至少需要在口服莫西沙星4小时前或2小时后服用。

雷尼替丁

与雷尼替丁合并用药并不改变莫西沙星的吸收参数。吸收参数(Cmax，tmax，AUC)的比较，表明胃PH值对莫西沙星从胃肠道的吸收没有影响。

钙补充剂

服用大剂量钙补充剂时，仅轻微减少吸收速率而对吸收程度没有影响。可以认为，大剂量钙补充剂对莫西沙星的影响不具有临床相关意义。

茶碱

与人体外研究数据一致，莫西沙星对稳态时的茶碱的药代动力学无影响，提示莫西沙星对P450酶的1A2亚型无影响。

华法令

据观察，莫西沙星与华法令同时服用未发现对药代动力学，凝血酶原时间和其他凝血参数有影响。

口服避孕药

莫西沙星与口服避孕药同时服用未发现相互作用。

抗糖尿病药

格列本脲和莫西沙星同时服用未发现有临床意义的相互作用。

伊曲康唑

莫西沙星与伊曲康唑同时服用时伊曲康唑的暴露（AUC）仅少量改变。伊曲康唑对莫西沙星的药代动力学无显著性影响。当服用伊曲康唑时同时给予莫西沙星不需要调整剂量，反之亦然。

吗啡

肠外给予吗啡同时服用莫西沙星，并不减少口服莫西沙星的生物利用度，且Cmax(17%)仅稍有下降。

阿替洛尔

莫西沙星对阿替洛尔的药代动力学无显著性影响。健康受试者单次给药时，药时曲线下面积（AUC）边缘增加（约4%），峰值浓度减少10%。

丙磺舒

在一项观察丙磺舒对肾脏排泄功能影响的临床研究中未发现丙磺舒对莫西沙星的全身清除率和肾脏清除率有明显影响。

地高辛

莫西沙星对地高辛的药代动力学没有严重影响，反之亦然。在健康受试者多剂量给药达稳态后，莫西沙星将地高辛稳态Cmax提高约30%，而没有影响AUC和波谷水平。

炭

同时口服炭及0.4g莫西沙星在体内能阻止80%药物吸收，从而减少药物的全身利用。药物过量时，在吸收早期应用活性炭能阻止药物的进一步全身暴露。静脉给药后，活性炭只能轻度减少药物的全身暴露（约20%）。

食物和乳制品

食物（包括乳制品）的摄入不影响莫西沙星的吸收。因此，莫西沙星的服用时间不受进食的影响。

药理毒理

药理作用

(1) 作用机制

莫西沙星是具有广谱作用和抗菌活性的8－甲氧基氟喹诺酮类抗菌药。莫西沙星在体外显示出对革兰阳性细菌，革兰阴性细菌，厌氧菌，抗酸菌，和非典型微生物如支原体，衣原体和军团菌有广谱抗菌活性。

抗菌作用机制为干扰Ⅱ、Ⅳ拓扑异构酶。拓扑异构酶是控制DNA拓扑和在DNA复制、修复和转录中关键的酶。

其杀菌曲线表明，莫西沙星是具有浓度依赖性的杀菌活性。最低杀菌浓度和最低抑菌浓度基本一致。

莫西沙星对β－内酰胺类抗生素和大环内酯类耐药的细菌亦有效。通过感染的实验动物模型证实，莫西沙星体内活性高。

(2) 耐药

导致对青霉素类、头孢菌素类、氨基糖甙类、大环内酯类和四环素类耐药的耐药机制不影响莫西沙星的抗菌活性。莫西沙星和这些抗菌药无交叉耐药性。至今未发现质粒介导的耐药性的出现。

莫西沙星的8－甲氧基部分与8－氢部分相比具有对革兰阳性菌高活性和耐药突变的低选择性。庞大的7位的重氮杂环取代基能阻止活性流出，该活性流出为氟喹诺酮耐药机制。体外试验显示经过多步变异才能缓慢的出现对莫西沙星的耐药性。总之其耐药率很低(10-10)。序列的将细菌暴露在低于莫西沙星MIC浓度时只能使MIC值有少量的增加。其他喹诺酮类之间存在交叉耐药。但是，一些对其他喹诺酮类耐药的革兰阳性菌和厌氧菌对莫西沙星敏感。

(3) 对人类肠道菌群的作用

通过对两名志愿者服用莫西沙星后的研究观察到下列的变化：大肠杆菌，芽孢杆菌，普通拟杆菌，肠球菌，克雷白杆菌和厌氧菌如双歧杆菌，真杆菌和消化链球菌等的减少，这些变化在两周内可以恢复正常，未发现艰难梭菌毒素。

毒理作用

盐酸莫西沙星氯化钠

莫西沙星与其他喹诺酮类药物一样，毒性靶器官均为血液系统（狗及猴的骨髓细胞减少）、中枢神经系统（猴的惊厥）和肝脏（大鼠、狗及猴的肝酶升高、单细胞坏死），这些变化均于大剂量或长期应用莫西沙星后出现。

在狗体内进行的局部耐受性研究中，静脉注射莫西沙星后未出现局部不耐受的征象。经动脉内注射用药后，动脉周围软组织可见炎性变化，提示应避免经动脉内注射使用莫西沙星。

（1）致癌、致突变

虽然有关莫西沙星致癌作用的常规长期研究尚未完成，但该药进行了基因毒性体内和体外试验。此外，在大鼠身上进行了对于人类的致癌作用加速试验（诱发和促进测定）。5株Ames试验中4次为阴性，中国苍鼠卵巢HPRT的突变试验和大鼠原发肝细胞的UDS试验也均为阴性。而其他喹诺酮类TA102的Ames试验为阳性，体外试验显示大剂量（33mcg/ml）的其他喹诺酮类药物可致中国苍鼠的V79细胞出现染色体异常。然而，小鼠体内试验核仁测定为阴性结果。此外，体内试验测定其对小鼠的显性致死测定为阴性。总之，体内试验的结果充分反应了其体内的基因毒性。在大鼠的诱导和促进测定中未发现其有致癌的证据。

（2）光毒性

莫西沙星对光稳定且潜在光毒性很低。体外试验和动物试验显示莫西沙星的光毒性较其他喹诺酮小。让小鼠口服一些喹诺酮类药物并同时照射紫外线，显示出可增加紫外线的光致癌作用。莫西沙星的光致癌作用的研究尚未进行，在志愿者的I期试验中证实莫西沙星的光毒性较小。

（3）心电图

高浓度的莫西沙星对延迟调整心脏钾离子流有抑制作用，因此导致QT间期延长。给狗口服大于90mg/kg莫西沙星进行毒理研究，导致血药浓度大于16mg/l，引起QT间期延长，但未发现有心律失常的出现。仅当累积静脉给药高于50倍人的给药剂量(>0.3g/kg)，可导致血药浓度≥0.2g/l（高于静脉给药治疗浓度的30倍），可见可逆转的非致命的室性心律失常。

（4）关节毒性

众所周知，喹诺酮类可以造成未成年试验动物的承重关节软骨的病变。可造成幼年狗的关节毒性的最小口服莫西沙星是推荐最大治疗剂量（0.4g/50公斤人体重）的4倍，其血药浓度为推荐治疗量时血药浓度的2－3倍。

（5）生殖毒性

用大鼠、兔和猴子进行的生殖研究表明，莫西沙星可以通过胎盘。对大鼠（os和iv）和猴子（os）的试验表明，给予莫西沙星后没有致畸作用和对生殖力的影响证据。兔静脉给药20mg/kg可观察到骨骼畸形。该研究结果与已知的喹诺酮对骨骼发育的影响一致。血浆药物浓度在治疗浓度范围内，猴子和兔的流产发生率增多。在大鼠身上，当大鼠给药剂量为按千克体重计算使血药浓度在人治疗剂量范围内所推荐的最大给药剂量的63倍时，会出现幼鼠体重减少、出生前体重减轻增加、轻度延长孕期和增加一些雌性和雄性大鼠的生殖能力等现象。